Tétrahydrocannabinol

Le tétrahydrocannabinol (THC), ou plus précisément son isomère principal (-) – trans-? 9-tétrahydrocannabinol (? (6aR, 10aR) -delta-9-tétrahydrocannabinol), est le principal constituant psychoactif (oucannabinoïde) de laplante decannabis.Isolé pour la première fois en 1964 par les scientifiques israéliens Raphael Mechoulam et Yechiel Gaoni à l’Institut Weizmann des Sciences [10], il s’agit d’un solide vitreux transparent à l’eau lorsqu’il est froid, qui devient visqueux et collant s’il est chauffé.Une formulation pharmaceutique de (-) – trans- ß-9-tétrahydrocannabinol, connue sous sa DCI dronabinol, est disponible sur ordonnance aux États-Unis et au Canada sous le nom de marque Marinol.Terpénoïde aromatique, le THC a une très faible solubilité dans l’eau, mais une bonne solubilité dans la plupart des solvants organiques, en particulier les lipides et les alcools.THC,CBD,CBN,CBC,CBGet environ 80 autres molécules composent lafamille desphytocannabinoïdes.

Comme la plupart des métabolites secondaires pharmacologiquement actifs des plantes, le THC du cannabis est supposé être impliqué dans la légitime défense, peut-être contre les herbivores.Le THC possède également des propriétés d’absorption élevées des UV-B (280–315 nm), qui, selon certaines hypothèses, pourraient protéger la plante d’une exposition nocive aux rayons UV.Le tétrahydrocannabinol, avec ses isomères à double liaison et leurs stéréoisomères, est l’un des trois seuls cannabinoïdes répertoriés par la Convention sur les substances psychotropes (les deux autres sont le diméthylheptylpyran et le parahexyl).Le cannabis en tant que plante est inscrit dans la Convention unique sur les stupéfiants (annexes I et IV).

Chimie du THC

Contenu

  • 1Effets
  • 2Chimie
  • 3utilisations médicales
  • 4Effets indésirables
  • 5Mécanisme d’action
  • 6Biosynthèse
  • 7Synthèse chimique
  • 8Marinol

Effets

Voir aussi: Effets du cannabis, effets à long terme du cannabis et du cannabis pendant la grossesse Le THC a des effets analgésiques légers à modérés, et le cannabis peut être utilisé pour traiter la douleur en modifiant la libération du transmetteur sur le ganglion de la racine dorsale de la moelle épinière et dans le gris périaqueducal .D’autres effets incluent la relaxation, l’altération des sens visuels, auditifs et olfactifs, la fatigue et la stimulation de l’appétit.Le THC a des propriétés antiémétiques marquées.Il peut réduire fortement l’agressivité et augmenter l’agressivité pendant le sevrage.

En raison de son activité agoniste partielle, le THC semble entraîner une plus grande régulation à la baisse des récepteurs cannabinoïdes que les endocannabinoïdes, limitant davantage son efficacité par rapport aux autres cannabinoïdes.Alors que la tolérance peut limiter les effets maximaux de certains médicaments, les preuves suggèrent que la tolérance se développe de manière irrégulière pour différents effets avec une plus grande résistance aux effets secondaires secondaires primaires et peut en fait servir à améliorer la fenêtre thérapeutique du médicament.Cependant, cette forme de tolérance semble être irrégulière dans toutes les zones cérébrales de souris.Le THC, ainsi que d’autres cannabinoïdes contenant un groupe phénol, possède une légère activité antioxydante suffisante pour protéger les neurones contre le stress oxydatif, tel que celui produit par l’excitotoxicité induite par le glutamate.

Appétit et goûtOn sait depuis longtemps que, chez l’homme, le cannabis augmente l’appétit et la consommation de nourriture.On pense que le mécanisme de stimulation de l’appétit chez les sujets résulte d’une activité dans l’axe gastro-hypothalamique.L’activité CB1 dans les centres de la faim dans l’hypothalamus augmente l’appétence des aliments lorsque les niveaux d’une hormone de la faim, la ghréline, augmentent avant de consommer un repas.Après que le chyme est passé dans le duodénum, ​​des hormones de signalisation telles que la cholécystokinine et la leptine sont libérées, entraînant une réduction de la vidange gastrique et la transmission des signaux de satiété à l’hypothalamus.L’activité cannabinoïde est réduite par les signaux de satiété induits par la libération de leptine.

Une étude chez la souris a suggéré que sur la base du lien entre les aliments savoureux et la stimulation de la transmission de la dopamine (DA) dans la coquille du noyau accumbens (NAc), le cannabis peut non seulement stimuler le goût, mais peut-être la valeur hédonique (plaisir) de la nourriture comme bien.L’étude démontre plus tard l’utilisation habituelle de THC diminuant cette réponse de plaisir accrue, indiquant une possible similitude chez l’homme.L’incohérence entre l’accoutumance à l’AD et l’appétit durable observé après l’application de THC suggère que la stimulation de l’appétit induite par le cannabis n’est pas seulement médiée par un plaisir accru provenant d’aliments au goût agréable. , mais aussi par la stimulation THC d’une autre réponse appétitive.

Chimie

Découverte et identification de la structureLa découverte du THC par une équipe de chercheurs de la Hebrew University Pharmacy School a été décrite pour la première fois dans «Isolation, structure and partial synthèse of a active constituant of hashish», publié dans le Journal of the American Chemical Society en 1964. également publié dans la revue académique Science, avec « Marijuana chemistry » de Raphael Mechoulam en juin 1970, Dans ce dernier, l’équipe de chercheurs de l’Université hébraïque et de l’Université de Tel Aviv a expérimenté sur des singes pour isoler les composés actifs du haschich.Leurs résultats ont montré que, à l’exception du tétrahydrocannabinol, aucun autre composé actif majeur n’était présent dans le haschisch.

Utilisations médicales

En avril 2014, l’American Academy of Neurology a publié une revue systématique de l’efficacité et de l’innocuité de la marijuana médicale et des produits dérivés de la marijuana dans certains troubles neurologiques.La revue a identifié 34 études répondant aux critères d’inclusion, dont 8 ont été classées comme qualité de classe I.L’étude a trouvé des preuves soutenant l’efficacité des extraits de cannabis et du THC dans le traitement de certains symptômes de la sclérose en plaques, mais a trouvé des preuves insuffisantes pour déterminer l’efficacité des produits à base de cannabis dans le traitement de plusieurs autres maladies neurologiques.

Recherche sur le cancer LeTHC a été étudié comme agent anti-cancérigène et anti-métastatique dans plusieurs types de cellules oncogènes[1][2][3].

Symptômes de la sclérose en plaquesSpasticité.Sur la base des résultats de 3 essais de haute qualité et de 5 de qualité inférieure, l’extrait de cannabis oral a été jugé efficace et le THC comme probablement efficace pour améliorer l’expérience subjective du patient de la spasticité.L’extrait de cannabis oral et le THC ont tous deux été évalués comme potentiellement efficaces pour améliorer les mesures objectives de la spasticité.Douleur à médiation centrale et spasmes douloureux.Sur la base des résultats de 4 essais de haute qualité et de 4 essais de faible qualité, l’extrait de cannabis oral a été jugé efficace et le THC comme probablement efficace dans le traitement de la douleur centrale et des spasmes douloureux.Dysfonctionnement de la vessie.Sur la base d’une seule étude de haute qualité, l’extrait de cannabis oral et le THC ont été jugés probablement inefficaces pour contrôler les troubles de la vessie dans la sclérose en plaques

Troubles neurodégénératifs Ila été démontré que le THC a des actions neuroprotectrices contre les blessures ou les dommages causés par des maladies auto-immunes[4].Maladie de Huntington.Aucune conclusion fiable n’a pu être tirée concernant l’efficacité du THC ou de l’extrait de cannabis oral dans le traitement des symptômes de la maladie de Huntington, car les essais disponibles étaient trop petits pour détecter de manière fiable toute différence.Maladie de Parkinson.Sur la base d’une seule étude, l’extrait de cannabis oral a été jugé probablement inefficace dans le traitement de la dyskinésie induite par la lévodopa dans la maladie de Parkinson.La maladie d’Alzheimer.Une revue Cochrane de 2011 a trouvé des preuves insuffisantes pour conclure si les produits à base de cannabis ont une utilité dans le traitement de la maladie d’Alzheimer.

Autres troubles neurologiquesSyndrome de la Tourette.Les données disponibles ont été jugées insuffisantes pour permettre de tirer des conclusions fiables concernant l’efficacité de l’extrait de cannabis oral ou du THC dans le contrôle des tics.Dystonie cervicale.Les données disponibles étaient insuffisantes pour évaluer l’efficacité de l’extrait de cannabis oral de THC dans le traitement de la dystonie cervicale.Épilepsie.Les données ont été jugées insuffisantes pour juger de l’utilité des produits à base de cannabis dans la réduction de la fréquence ou de la gravité des crises.Il a également été démontré qu’il aidait certains patients atteints de glaucome en réduisant la pression à l’intérieur de l’œil, et est utilisé sous forme de cannabis par un certain nombre de patients atteints de sclérose en plaques,qui l’utilisent pour soulager la douleur neuropathique et la spasticité.La Société nationale de la sclérose en plaques soutient actuellement d’autres recherches sur ces utilisations.Les études chez l’homme ont été limitées par les lois fédérales et étatiques criminalisant la marijuana.

En août 2009, un essai clinique de phase IV par le Hadassah Medical Center à Jérusalem, Israël a commencé à étudier les effets du THC sur les troubles de stress post-traumatique.

Des études ont été menées auprès de patients atteints de lésions médullaires et de THC.

Effets indésirables

Toxicité aiguëIl n’y a jamais eu de décès humain documenté uniquement par surdosage de tétrahydrocannabinol ou de cannabis sous sa forme naturelle.Cependant, de nombreux rapports ont suggéré une association du tabagisme au cannabis avec un risque accru d’infarctus du myocarde, également connu sous le nom de crise cardiaque.Les informations sur la toxicité du THC sont principalement basées sur les résultats d’études animales.La toxicité dépend de la voie d’administration et de l’animal de laboratoire.

La dose létale estimée de dronabinol intraveineux chez l’homme est de 30 mg / kg, ce qui signifie que la létalité est peu probable.La posologie médicamenteuse typique administrée est de deux gélules de 2,5 mg par jour;pour un homme de 80 kg (~ 170 lb).Une dose létale pour une telle personne serait de 960 de ces capsules perfusées par voie intraveineuse.Des surdoses non mortelles sont survenues: «Des symptômes importants du SNC dans les études antiémétiques ont suivi des doses orales de 0,4 mg / kg (28 mg / 70 kg) de gélules de dronabinol».

Une méta-analyse d’essais cliniques sur le cannabis et le THC menée par l’American Academy of Neurology a révélé que sur 1619 personnes traitées avec des produits à base de cannabis (dont certaines traitées avec du cannabis fumé et des nabiximols), 6,9% ont abandonné en raison d’effets secondaires, contre 2,2% de 1118 traité avec un placebo.Des informations détaillées sur les effets secondaires n’étaient pas disponibles dans tous les essais, mais les nausées, une faiblesse accrue, des changements de comportement ou d’humeur, des idées suicidaires, des hallucinations, des étourdissements et des symptômes vasovagaux, de la fatigue et des sentiments d’intoxication ont été chacun décrits comme des effets secondaires dans au moins 2 essais.Il y a eu un seul décès classé par l’investigateur comme «possiblement lié» au traitement.Cette personne a eu une crise suivie d’une pneumonie par aspiration.L’article ne décrit pas s’il s’agissait de l’un des patients des essais sur l’épilepsieEffets cognitifsSon statut de drogue illégale dans la plupart des pays peut rendre la recherche difficile;par exemple aux États-Unis où le National Institute on Drug Abuse était la seule source légale de cannabis pour les chercheurs jusqu’à ce qu’il soit récemment légalisé dans le Colorado, l’État de Washington, l’Oregon, l’Alaska et Washington DC

Une revue systématique de 2011 a évalué les études publiées sur les effets cognitifs aigus et à long terme du cannabis.L’intoxication au THC est bien établie pour altérer le fonctionnement cognitif sur une base aiguë, y compris les effets sur la capacité à planifier, organiser, résoudre des problèmes, prendre des décisions et contrôler les impulsions.L’ampleur de cet impact peut être plus importante chez les utilisateurs novices, et paradoxalement, ceux habitués à une ingestion de haut niveau peuvent avoir une cognition réduite pendant le sevrage.Les études sur les effets à long terme sur la cognition ont fourni des résultats contradictoires, certaines études ne trouvant aucune différence entre les abstinents à long terme et les non-utilisateurs et d’autres trouvant des déficits à long terme.Les écarts entre les études peuvent refléter des effets à long terme plus importants chez les utilisateurs plus lourds que chez les utilisateurs occasionnels,et une plus grande durée de l’effet chez les personnes fortement consommées à l’adolescence par rapport à plus tard dans la vie.Une deuxième revue systématique axée sur les études de neuroimagerie a trouvé peu de preuves appuyant un effet de la consommation de cannabis sur la structure et la fonction cérébrale.Une méta-analyse de 2003 a conclu que tout effet cognitif à long terme était d’une ampleur relativement modeste et limité à certains aspects de l’apprentissage et de la mémoire.

Impact sur la psychoseUne méta-analyse de 2007 a conclu que la consommation de cannabis réduisait l’âge moyen d’apparition de la psychose de 2,7 ans par rapport à la consommation sans cannabis.Une méta-analyse de 2005 a conclu que la consommation de cannabis par les adolescents augmente le risque de psychose et que le risque est lié à la dose.Une revue de la littérature 2004 sur le sujet a conclu que la consommation de cannabis est associée à une multiplication par deux du risque de psychose, mais que la consommation de cannabis n’est «ni nécessaire ni suffisante» pour provoquer une psychose.Une revue française de 2009 est arrivée à la conclusion que la consommation de cannabis, en particulier avant 15 ans, était un facteur de développement de troubles schizophréniques.

Certaines études suggèrent que les consommateurs de cannabis courent un plus grand risque de développer une psychose que les non-utilisateurs.Ce risque est le plus prononcé dans les cas avec un risque existant de trouble psychotique.Un article de 2005 de l’étude Dunedin suggérait un risque accru de développement de la psychose liée aux polymorphismes du gène COMT, mais une étude plus récente a mis en doute le lien proposé entre ce gène et les effets du cannabis sur le développement de la psychose.

Une revue allemande de 2008 a rapporté que le cannabis était un facteur causal dans certains cas de schizophrénie et a souligné la nécessité d’une meilleure éducation du public en raison d’un accès de plus en plus détendu au cannabis.

Autres effets potentiels à long terme Une étude des National Institutes of Health réalisée en 2008 auprès de 19 consommateurs chroniques de marijuana lourds présentant des anomalies cardiaques et cérébrales (en moyenne de 28 g à 272 g (1 à 9+ oz) par semaine) et 24 témoins ont trouvé des niveaux élevés d’apolipoprotéine C- III (apoC-III) chez les fumeurs chroniques.Une augmentation des taux d’apoC-III induit le développement d’une hypertriglycéridémie.

Détection dans les fluides corporelsArticle principal: Test de drogue au cannabis THC, 11-OH-THC et THC-COOH peuvent être détectés et quantifiés dans le sang, l’urine, les cheveux, le liquide buccal ou la sueur en utilisant une combinaison de techniques d’immunoessai et de chromatographie dans le cadre d’un médicament utiliser un programme de test ou dans une enquête médico-légale sur un trafic ou une autre infraction pénale ou une mort suspecte.

InteractionsLes effets du médicament peuvent être réduits par l’agoniste inverse des récepteurs CB1, le rimonabant (SR141716A), ainsi que par les antagonistes des récepteurs opioïdes (inhibiteurs des opioïdes), la naloxone et la naloxonazine.L’antagoniste des récepteurs nicotiniques α7, la méthyllycaconitine, peut bloquer l’auto-administration de THC à des taux comparables aux effets de la varénicline sur l’administration de nicotine.

Le cannabidiol, le deuxième cannabinoïde le plus abondant trouvé dans le cannabis, est un antagoniste indirect contre les agonistes cannabinoïdes;réduisant ainsi les effets de l’anandamide et de l’agonisme du THC sur les récepteurs CB1 et CB2.

Mécanisme d’action

Les actions du THC résultent de son activité agoniste partielle au niveau du récepteur cannabinoïde CB1 (Ki = 10nM), situé principalement dans le système nerveux central, et du récepteur CB2 (Ki = 24nM), principalement exprimé dans les cellules du système immunitaire.Les effets psychoactifs du THC sont principalement médiés par son activation des récepteurs couplés aux protéines CB1G, qui entraînent une diminution de la concentration de la deuxième molécule messagère cAMP par inhibition de l’adénylate cyclase.

La présence de ces récepteurs cannabinoïdes spécialisés dans le cerveau a conduit les chercheurs à la découverte d’endocannabinoïdes, tels que l’anandamide et le 2-arachidonoyl glycéride (2-AG).Le THC cible les récepteurs d’une manière beaucoup moins sélective que les molécules endocannabinoïdes libérées lors de la signalisation rétrograde, car le médicament a une efficacité et une affinité relativement faibles pour les récepteurs cannabinoïdes.Dans les populations à faible densité de récepteurs cannabinoïdes, le THC peut agir pour antagoniser les agonistes endogènes qui possèdent une plus grande efficacité des récepteurs.Le THC est une molécule lipophile et peut se lier de manière non spécifique à diverses entités du cerveau et du corps, telles que le tissu adipeux (graisse).

Le THC, tout comme le cannabidiol, bien que moins puissant, est un modulateur allostérique des récepteurs μ et δ-opioïdes.Pharmacocinétique

Le THC est principalement métabolisé en 11-OH-THC par l’organisme.Ce métabolite est encore psychoactif et est ensuite oxydé en 11-nor-9-carboxy-THC (THC-COOH).Chez l’homme et l’animal, plus de 100 métabolites ont pu être identifiés, mais le 11-OH-THC et le THC-COOH sont les métabolites dominants.Le métabolisme se produit principalement dans le foie par les enzymes du cytochrome P450 CYP2C9, CYP2C19 et CYP3A4.Plus de 55% du THC est excrété dans les fèces et ~ 20% dans l’urine.Le principal métabolite dans l’urine est l’ester d’acide glucuronique et de THC-COOH et de THC-COOH libre.Dans les fèces, principalement du 11-OH-THC a été détecté.

Biosynthèse

Dans la plante de cannabis, le THC se présente principalement sous forme d’acide tétrahydrocannabinolique (THCA, 2-COOH-THC).Le pyrophosphate de géranyle et l’acide olivétolique réagissent, catalysés par une enzyme pour produire de l’acide cannabigérolique, qui est cyclisé par l’enzyme THC acide synthase pour donner du THCA.Au fil du temps, ou lorsqu’il est chauffé, le THCA est décarboxylé, produisant du THC.La voie de la biosynthèse du THCA est similaire à celle qui produit l’humulone acide amère dans le houblon.

Synthèse chimique

Les synthèses chimiques totales dépendent en grande partie d’une condensation catalysée par un acide soigneusement contrôlée de certains monoterpènes avec l’olivétol.Si le citral est utilisé comme matière de départ, seul le produit racémique se forme.La condensation est catalysée par un acide, mais le chlorure d’hydrogène 0,0005 N ne donne qu’un rendement de 12%.∴ 1% de trifluorure de bore est utilisé comme catalyseur.

Etant donné que l’isomérisation de A1THC en A6THC pratiquement inactif a lieu facilement dans l’acide ou lors du chauffage, les cyclisations doivent être soigneusement contrôlées.

Le verbénol optiquement actif peut être utilisé à la place du citral.

Marinol

Le Dronabinol est la DCI d’un isomère pur du THC, le (-) – trans-Δ9-tétrahydrocannabinol, qui est le principal isomère présent dans le cannabis.Le dronabinol synthétisé est commercialisé sous le nom de Marinol (une marque déposée de Solvay Pharmaceuticals).Le Dronabinol est également commercialisé, vendu et distribué par PAR Pharmaceutical Companies aux termes d’un accord de licence et de distribution avec SVC pharma LP, une filiale de Rhodes Technologies.Le THC synthétisé peut être généralement appelé dronabinol.Il est disponible sous forme de médicament sur ordonnance (sous Marinol) dans plusieurs pays dont les États-Unis et l’Allemagne.Aux États-Unis, le Marinol est un médicament de l’annexe III, disponible sur ordonnance, considéré comme non narcotique et à faible risque de dépendance physique ou mentale.Les efforts pour obtenir le report du cannabis comme analogue à Marinol n’ont pas réussi jusqu’à présent,bien qu’une pétition de 2002 ait été acceptée par la DEA.À la suite du rééchelonnement du Marinol du Tableau II au Tableau III, les recharges sont maintenant autorisées pour cette substance.Marinol a été approuvé par la Food and Drug Administration (FDA) des États-Unis dans le traitement de l’anorexie chez les patients atteints du VIH / SIDA, ainsi que pour les nausées et vomissements réfractaires des patients subissant une chimiothérapie, ce qui a soulevé de nombreuses controverses sur les raisons pour lesquelles le THC naturel est considéré. un horaire que je drogue.

Un surdosage se traduit généralement par une léthargie, une diminution de la coordination motrice, des troubles de l’élocution et une hypotension orthostatique.La FDA estime la dose mortelle humaine de dronabinol intraveineux à 30 mg / kg (2100 mg / 70 kg).

Un analogue du dronabinol, le nabilone, est disponible dans le commerce au Canada sous le nom commercial Cesamet, fabriqué par Valeant Pharmaceuticals.Cesamet a également reçu l’approbation de la FDA et a commencé sa commercialisation aux États-Unis en 2006. Le nabilone est un médicament de l’annexe II.

Comparaisons avec la marijuana médicaleInformations complémentaires: Cannabis médical Les plants de cannabis femelles contiennent plus de 60 cannabinoïdes, dont le cannabidiol (CBD), considéré comme le principal anticonvulsivant qui aide les patients atteints de sclérose en plaques;et le cannabichromène (CBC), un anti-inflammatoire qui peut contribuer à l’effet analgésique du cannabis.

Il faut plus d’une heure au Marinol pour atteindre un effet systémique complet, comparativement à quelques secondes ou minutes pour le cannabis fumé ou vaporisé.Certains patients habitués à inhaler juste assez de fumée de cannabis pour gérer les symptômes se sont plaints d’une intoxication trop intense des dosages prédéterminés de Marinol [la citation nécessaire].De nombreux patients ont dit que Marinol produit un effet psychédélique plus aigu que le cannabis, et il a été supposé que cette disparité peut être expliquée par l’effet modérateur des nombreux cannabinoïdes non THC présents dans le cannabis. [Citation nécessaire] Pour cette raison, alternative Des médicaments contenant du THC à base d’extraits botaniques de la plante de cannabis tels que les nabiximols sont en cours de développement.Mark Kleiman, directeur du programme d’analyse de la politique en matière de drogues à l’École des affaires publiques de l’UCLA, a déclaré à propos de Marinol: «Ce n’était pasNonobstant l’opinion de M. Kleiman, les essais cliniques comparant l’utilisation d’extraits de cannabis avec Marinol dans le traitement de la cachexie cancéreuse ont démontré une efficacité et un bien-être égaux chez les patients des deux bras de traitement.La loi fédérale américaine enregistre actuellement le dronabinol en tant que substance contrôlée de l’annexe III, mais tous les autres cannabinoïdes restent de l’annexe I, à l’exception des synthétiques comme le nabilone.Nonobstant l’opinion de M. Kleiman, les essais cliniques comparant l’utilisation d’extraits de cannabis avec Marinol dans le traitement de la cachexie cancéreuse ont démontré une efficacité et un bien-être égaux chez les patients des deux bras de traitement.La loi fédérale américaine enregistre actuellement le dronabinol en tant que substance contrôlée de l’annexe III, mais tous les autres cannabinoïdes restent de l’annexe I, à l’exception des synthétiques comme le nabilone.Historique de la réglementation

Depuis au moins 1986, la tendance est que le THC en général, et en particulier la préparation Marinol, soit rétrogradé à des listes de substances contrôlées de moins en moins rigoureusement contrôlées, aux États-Unis et dans le reste du monde.

Le 13 mai 1986, la Drug Enforcement Administration (DEA) a publié une règle finale et une déclaration de politique autorisant le «rééchelonnement du dronabinol synthétique dans l’huile de sésame et encapsulé dans des capsules de gélatine molle de l’annexe I à l’annexe II» (DEA 51 FR 17476- 78).Cela a permis l’utilisation médicale de Marinol, mais avec les restrictions sévères associées au statut de l’annexe II.Par exemple, les renouvellements d’ordonnances de Marinol n’étaient pas autorisés.À sa 1045e séance, le 29 avril 1991, la Commission des stupéfiants, conformément aux paragraphes 5 et 6 de l’article 2 de la Convention sur les substances psychotropes, a décidé que le Δ9-tétrahydrocannabinol (également appelé Δ9-THC) et ses variantes stéréochimiques devraient être transférées du Tableau I au Tableau II de cette Convention.

Un article publié dans le numéro d’avril-juin 1998 du Journal of Psychoactive Drugs a révélé que «les professionnels de la santé n’ont détecté aucune indication de poursuite de certificats ou de magasinage par un médecin parmi les patients pour lesquels ils ont prescrit du dronabinol».Les auteurs affirment que Marinol a un faible potentiel d’abus.

En 1999, Marinol a été reporté de l’annexe II à III de la Loi sur les substances contrôlées, reflétant une conclusion selon laquelle le THC avait un potentiel d’abus inférieur à celui de la cocaïne et de l’héroïne.Ce rééchelonnement faisait partie de l’argument en faveur d’une pétition de 2002 pour le retrait du cannabis de l’annexe I de la Loi sur les substances contrôlées, dans laquelle le pétitionnaire Jon Gettman notait: «Le cannabis est une source naturelle de dronabinol (THC), l’ingrédient du Marinol, une annexe III. Il n’ya aucune raison d’inscrire le cannabis dans un calendrier plus restrictif que le marinol ».

Lors de sa 33e réunion, en 2003, le Comité d’experts de l’Organisation mondiale de la Santé sur la pharmacodépendance a recommandé de transférer le THC au Tableau IV de la Convention, invoquant ses utilisations médicales et son faible potentiel d’abus.

source :wikiweed.com

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